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PATOLOGIA TENDINEA ED ECOGRAFIA DEI TENDINI
Scheda Didattica per Medici di Medicina Generale

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INTRODUZIONE

I tendini rappresentano uno dei bersagli più frequenti della patologia muscolo-scheletrica nella popolazione generale e, in particolare, nei soggetti sportivi. La corretta comprensione della loro anatomia, dei meccanismi di danno e dei quadri ecografici consente al Medico di Medicina Generale di orientare con maggiore precisione il sospetto diagnostico, di valutare la gravità clinica e di indirizzare il paziente verso le figure specialistiche appropriate nei tempi giusti. L'ecografia muscolo-scheletrica si è affermata come metodica di prima istanza per lo studio dei tendini: non invasiva, disponibile, eseguibile in tempo reale sia in fase statica che dinamica, è spesso in grado di concludere autonomamente il percorso diagnostico, soprattutto per le strutture superficiali.

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SEZIONE 1 - ANATOMIA E STRUTTURA DEL TENDINE

1.1 Funzione e classificazione macroscopica

Il tendine è la struttura che trasferisce la forza generata dai muscoli alle ossa, rendendo possibile il movimento articolare. È definito più correttamente come parte di una "unità muscolo-tendinea", concetto che include il muscolo, la giunzione miotendinea, il corpo del tendine, la giunzione osteotendinea e le strutture accessorie (guaine, borse, retinacoli).

Macroscopicamente i tendini si distinguono per forma: lunghi, larghi, piatti, cilindrici, a ventaglio, a nastro. Dal punto di vista funzionale si classificano in due grandi categorie:

Tendini di ancoraggio: hanno escursione limitata e funzione di resistenza, partecipano al mantenimento della postura. Esempi classici sono il tendine di Achille e il tendine quadricipitale. Sono circondati da una struttura chiamata paratenon.

Tendini di scorrimento: hanno escursione ampia, spesso percorrono lunghi tratti e cambiano direzione su superfici ossee. Sono protetti da guaine sinoviali. Esempi sono i flessori ed estensori delle dita della mano, il capo lungo del bicipite.

1.2 Struttura microscopica e gerarchica

Il tendine è composto per circa il 65-75% (in peso secco) da collagene di tipo I, con quote di elastina (circa 2%), proteoglicani e acqua. Le fibre di collagene si organizzano in una struttura gerarchica: fibrilla di collagene, fibra di collagene, fascio primario, fascio secondario, fascio terziario (quest'ultimo di dimensioni attorno a 1-3 mm, visibile ecograficamente). Ogni livello è avvolto da endotenon, mentre l'intera struttura è rivestita esternamente dall'epitenon.

Le fibre non sono perfettamente parallele: sono presenti almeno quattro tipi di incroci tra di esse, che garantiscono coesione e protezione dalle forze laterali e oblique. A riposo il tendine presenta una configurazione ondulata (crimping), che scompare non appena viene applicata una leggera tensione.

1.3 Giunzioni critiche

La giunzione miotendinea (MTJ) è il punto di contatto tra le fibre muscolari e il tendine. Le fibrille di collagene si inseriscono in recessi delle cellule muscolari, aumentando la superficie di contatto di 10-20 volte rispetto a un'interfaccia piatta, riducendo così la forza per unità di superficie. Nonostante questo adattamento, la giunzione miotendinea è il punto più debole dell'unità muscolo-tendinea e rappresenta la sede della maggior parte delle rotture traumatiche da meccanismo indiretto. Deve essere sempre indagata con priorità.

La giunzione osteotendinea (OTJ), o entesi, è la zona di transizione tra tendine e osso. Si articola in quattro strati: tendine, fibrocartilagine, fibrocartilagine mineralizzata, osso. Questo passaggio graduale conferisce elasticità, garantisce rigidità e distribuisce le forze evitando microlesioni da applicazione brusca. L'entesi è la sede tipica delle entesopatie.

1.4 Strutture peritendinee (annessi tendinei)

Gli annessi tendinei svolgono una funzione protettiva e facilitano lo scorrimento. Le principali strutture sono:

Paratenon: manicotto elastico di tessuto fibrillare lasso che avvolge i tendini di ancoraggio (es. Achilleo, rotuleo). Permette lo scorrimento del tendine rispetto ai tessuti circostanti senza offrire un vero compartimento sinoviale. In ecografia appare come una banda ipoecogena peritendinea.

Guaine sinoviali: costituite da due foglietti (parietale e viscerale) con un film di liquido sinoviale interposto. Tipiche dei tendini di scorrimento che cambiano direzione anche di 90 gradi (es. flessori ed estensori delle dita, capo lungo del bicipite). In condizioni normali il liquido è minimo e i foglietti quasi non si distinguono; in patologia si rilevano ispessimento e aumento del contenuto liquido.

Borse tendinee: sacchi sierosi che riducono l'attrito nelle sedi di conflitto tra tendine e strutture ossee, soprattutto a livello inserzionale. La più importante e accessibile ecograficamente è la borsa subacromiale. In condizioni normali con strumentazione avanzata possono essere visualizzate; in patologia si distendono e diventano ben evidenti.

Guaine fibrose e retinacoli: canali osteofibrosi e strutture connettivali che mantengono i tendini nella loro sede, soprattutto nei punti di cambiamento di direzione e nelle articolazioni con movimenti complessi. La loro lesione provoca instabilità tendinea, rilevabile solo con esame dinamico.

Pulegge: rinforzi delle guaine fibrose a livello delle dita, implicati nel cosiddetto "dito a scatto" quando coesistono tenosinovite e impingement.

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SEZIONE 2 - BIOMECCANICA E MECCANISMI DI DANNO

2.1 Comportamento meccanico

Il tendine in condizioni fisiologiche lavora con allungamenti tra il 4% e il 6% rispetto alla lunghezza a riposo. In questo range la curva tensione-allungamento è riproducibile e il tendine ritorna alle condizioni iniziali dopo ogni ciclo.

Al 4% di allungamento cominciano a rompersi i legami trasversali tra le fibre, e la curva non torna perfettamente alla sua forma originale: questo è il primo passo della patologia da overuse.

All'8-9% di allungamento, o anche fino al 10% secondo alcuni autori, si verificano lacerazioni a livello delle giunzioni miotendinea e osteotendinea o rottura del tendine in condizioni di tensione acuta.

2.2 Overuse e progressione verso la tendinosi

Il meccanismo patologico più frequente nella pratica clinica è il sovraccarico funzionale (overuse). Quando il tendine viene sottoposto ripetutamente a carichi superiori alla sua soglia di riparazione, senza adeguati tempi di recupero, il meccanismo di ripristino degli incroci fibrosi è insufficiente. Questo porta a una cascata patologica: prima una fase di flogosi acuta (peritendinite o tenosinovite), poi, se il sovraccarico persiste, la cronicizzazione e infine la degenerazione (tendinosi). La tendinosi riduce la resistenza meccanica del tendine e abbassa la soglia di allungamento massimale, predisponendo a rotture anche per carichi che in un tendine sano sarebbero perfettamente tollerati.

2.3 Fattori di rischio

I fattori di rischio si distinguono in estrinseci e intrinseci.

Fattori estrinseci (potenzialmente correggibili): carichi eccessivi, errori di allenamento, progressione del carico troppo rapida, freddo intenso, calzature inadeguate, superfici di gioco sfavorevoli, attrezzatura scadente. Un esempio pratico è il corridore che percorre sempre lo stesso lato della strada, creando un vizio biomeccanico che "fa lavorare male" il tendine.

Fattori intrinseci (più difficili da correggere): malallineamento degli arti, discrepanza di lunghezza tra gli arti, debolezza muscolare, lassità articolare, malformazioni (piede cavo, piede piatto, deformità di Haglund a livello del calcagno). Con l'avanzare dell'eta le fibre elastiche tendinee si riducono, aumentando la predisposizione alle tendinopatie.

Fattori sistemici da non trascurare: diabete mellito, lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, iperparatiroidismo, insufficienza renale cronica, amiloidosi (tipica dei pazienti in dialisi cronica, con depositi nodulari di amiloide nei tendini), ipercolesterolemia familiare (depositi di colesterolo intratendinei), gotta. Tra i farmaci, i fluorochinolonici (ampiamente usati in pneumologia) inducono degenerazione tendinea predisponendo alla rottura, talvolta anche a distanza di settimane dalla sospensione: questa associazione va sempre indagata in pazienti con tendinopatie acute insorgenti durante o dopo terapia antibiotica con questi farmaci.

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SEZIONE 3 - ECOGRAFIA DEI TENDINI: PRINCIPI E TECNICA

3.1 Aspetto ecografico del tendine normale

In scansione longitudinale (lungo l'asse maggiore del tendine) il tendine normale appare come una struttura nastriforme, con strie iperecogene parallele (espressione dell'endotenon) su uno sfondo leggermente ipoecogeno, delimitata esternamente da una linea iperecogena (epitenon). In scansione trasversale si osserva un aspetto puntiforme iperecogeno su sfondo ipoecogeno, con orletto iperecogeno periferico.

3.2 L'anisotropia: l'artefatto da non confondere con patologia

L'anisotropia è il fenomeno più rilevante da conoscere nell'ecografia tendinea. Quando il fascio ecografico non è perpendicolare alle fibre del tendine, il tendine appare ipoecogeno, simulando una patologia. Prima di interpretare qualsiasi ipoecogenicità come lesione, è quindi essenziale correggere l'angolazione della sonda, mantenendo la perpendicolarità del fascio. Manovre di basculamento (tilting) della sonda lungo i tratti curvilinei del tendine (es. flessori della mano, inserzione achillea) sono indispensabili.

3.3 Sonde e tecnologia

Per lo studio ecografico dei tendini sono necessarie sonde lineari ad alta frequenza (almeno 7,5-10 MHz, idealmente 14 MHz). Le sonde a matrice (con numerose file di cristalli invece di una sola) producono un fascio stretto e puntiforme fin dalla superficie, offrendo una risoluzione spaziale superiore sia in superficie che in profondità. Riducono la necessità di distanziatori per i tendini superficiali e consentono di visualizzare meglio tendine, annessi e sottocute.

Per i tendini molto superficiali può essere necessario un distanziatore (spacer), che può essere improvvisato con abbondante gel o con un guanto riempito di gel: soluzioni economiche ed efficaci.

3.4 Esame statico e dinamico

L'esame statico prevede valutazioni a riposo e in leggera tensione. In tensione il tendine si allunga e riduce il proprio spessore (caratteristica opposta al muscolo): questo è un segno di buona elasticità e funzionalità.

L'esame dinamico, con mobilizzazione attiva o passiva della struttura, non è più un'opzione ma una necessità. Consente di valutare: lo scorrimento del tendine rispetto al paratenon, alla guaina sinoviale e alle strutture circostanti; la presenza di impingement o stenosi funzionali; l'instabilità tendinea (lussazioni e sublussazioni evidenti solo in movimento); la diastasi tra monconi in caso di rottura parziale o completa, che a riposo possono sembrare approssimati.

3.5 Confronto controlaterale

Non esistono valori assoluti universali di spessore tendineo validi per tutti i soggetti, poiché i tendini si adattano all'attività fisica, all'età, all'ambiente. La valutazione comparativa con il tendine controlaterale è quindi lo standard per rilevare incrementi o differenze dimensionali significative.

3.6 Refertazione

Gli elementi da riportare in un referto ecografico tendineo includono: morfologia del tendine, sede e topografia delle alterazioni, contorni (regolari/irregolari), ecogenicità (normo/ipo/iperecogeno), ecostruttura (omogenea o disomogenea, conservata o alterata), alterazioni dinamiche (scorrimento, elasticità, stabilità). Per le lesioni, l'entità va espressa in percentuale della sezione tendinea interessata (es. 30%, 50%) e non in centimetri assoluti, per adattare la misura alle dimensioni individuali del tendine.

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SEZIONE 4 - CLASSIFICAZIONE ANATOMO-EZIOLOGICA DELLE PATOLOGIE TENDINEE

La patologia tendinea si suddivide didatticamente in cinque categorie principali, procedendo dalle strutture periferiche verso il nucleo del tendine e fino alle sue inserzioni:

1. Tenosinoviti: patologie delle strutture sinoviali che avvolgono il tendine
2. Peritendiniti: flogosi del paratenon (nei tendini di ancoraggio privi di guaina)
3. Tendinosi: degenerazione del corpo tendineo
4. Entesopatie: patologie dell'inserzione osteotendinea
5. Rotture: parziali o complete

A queste si aggiunge una menzione per le lussazioni tendinee (lesioni dei retinacoli o legamenti di contenzione) e, per completezza, i tumori tendinei (estremamente rari e prevalentemente benigni).

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SEZIONE 5 - TENOSINOVITI

5.1 Tenosinovite acuta

Eziologia: prevalentemente microtraumatica, da sovraccarico funzionale e movimenti ripetuti con attrito nelle guaine. Possibili cause infettive (batteriche o micotiche) da microlesioni cutanee, es. punture di spine o ferite minori: da considerare nella diagnosi differenziale quando il quadro clinico lo suggerisce.

Tendini più colpiti: flessori ed estensori della mano, tibiale anteriore e posteriore, peronieri, capo lungo del bicipite.

Quadro ecografico: aumento del liquido all'interno della guaina sinoviale. In questa fase la componente essudativa predomina rispetto all'ispessimento sinoviale (che è scarso). Il tendine all'interno può apparire normale o mostrare alterazioni proprie.

5.2 Tenosinovite cronica stenosante

Esempi classici: sindrome di De Quervain (primo compartimento estensore al polso, con tenosinovite di abduttore lungo e estensore breve del pollice) e dito a scatto (impingement del flessore a livello della puleggia A1).

Nel dito a scatto la puleggia ispessita e la guaina stenosata determinano un blocco o una difficoltà di scorrimento del tendine durante il movimento: la mancata o limitata flessione/estensione del dito è documentabile ecograficamente con esame dinamico.

Quadro ecografico nella forma stenosante: ispessimento progressivo del manicotto fibroso sinoviale, restringimento del canale osteofibroso, compattamento del tendine con restrizione meccanica dello scorrimento.

5.3 Tenosinovite cronica reumatica/flogistica

Tipica delle artropatie infiammatorie (artrite reumatoide, spondiliti). Predomina l'ispessimento della parete sinoviale (panno sinoviale) più che l'essudato. Il Color/Power Doppler mostra ipervascolarizzazione del panno sinoviale nelle fasi attive (pattern arterioso a basse resistenze): questo dato è utile per la valutazione dell'attività di malattia e il monitoraggio della risposta terapeutica. Nel lungo periodo il panno sinoviale può erodere e degradare il tendine.

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SEZIONE 6 - PERITENDINITI

La peritendinite interessa il paratenon dei tendini di ancoraggio, che non hanno una vera guaina sinoviale. Esempi classici: tendine di Achille, tendine rotuleo, tendine quadricipitale.

Clinica: dolore tipicamente correlato all'attività fisica, con tendenza a migliorare a riposo. Il paziente è spesso sintomatico per dolore, a differenza della tendinosi che è frequentemente paucisintomatica.

Quadro ecografico: manicotto ipoecogeno peritendineo (edema/essudato tra il paratenon e il tendine); il tendine può apparire normale nella forma pura, oppure mostrare quadro di tendinosi associata. Nelle forme che coinvolgono le borse inserzionali (es. borsa calcaneare superficiale e profonda nell'Achilleo, borsa sottopatellare profonda nel rotuleo) si osservano ispessimento della borsa, ipoecogenicità e vascolarizzazione periferica reattiva nelle fasi di cronicizzazione.

Nota clinica importante: la peritendinite infiammatoria dà dolore ma non porta a rottura; viceversa, la tendinosi evolve verso la rottura. Spesso le due condizioni coesistono.

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SEZIONE 7 - TENDINOSI

La tendinosi è un processo degenerativo che coinvolge il corpo del tendine, spesso multifattoriale. La sequenza istopatologica prevede: alterazioni delle fibre di collagene, edema, fibrosi, calcificazioni, fissurazioni, rottura. È frequentemente asintomatica o paucisintomatica: il paziente nota una tumefazione del tendine e giunge all'ecografia con dolore modesto o assente.

Quadro ecografico: aumento di spessore del tendine (spesso con morfologia fusiforme), disomogeneità dell'ecostruttura, aree ipoecogene (necrosi/degenerazione), microcalcificazioni (spot iperecogeni talora con cono d'ombra), perdita della trama fibrillare fino alla sostituzione centrale disorganizzata nei casi avanzati.

Il Power Doppler mostra spesso ipervascolarizzazione in sede di tendinosi: questa non indica infiammazione attiva ma rappresenta un tentativo di ristrutturazione (vascolarizzazione riparativa). Ha rilevanza prognostica e terapeutica (vedi sezione interventistica).

Importanza clinica: la tendinosi riduce la resistenza meccanica del tendine e abbassa la soglia di rottura. Rotture complete, anche apparentemente spontanee, si verificano quasi sempre su un tendine con tendinosi preesistente.

Cause sistemiche da non dimenticare: amiloidosi nei dializzati (depositi nodulari intratendinei, molto frequenti), lupus, ipercolesterolemia familiare (depositi di colesterolo), gotta.

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SEZIONE 8 - ENTESOPATIE

L'entesopatia è la patologia della giunzione tendine-osso (entesi). Il meccanismo è di overuse sull'inserzione: la progressione va dalla fase acuta alla cronica fino alla degenerativa.

Sedi tipiche: inserzione achillea sul calcagno, adduttori sull'ischio-pubico (pubalgia), tendine rotuleo sull'apice della rotula (tendinopatia del saltatore, tipica di pallavolisti e cestisti), tendine dell'epicondilo laterale (epicondilite, cosiddetto "gomito del tennista"), inserzione del tendine dell'epitroclea (epitrocleite, "gomito del golfista").

Quadro ecografico: ispessimento e ipoecogenicità dell'inserzione, spot iperecogeni con possibile cono d'ombra (calcificazioni), irregolarità della corticale ossea (riassorbimento o osteofiti). Il Power Doppler può mostrare ipervascolarizzazione in sede inserzionale.

Nota sulla biomeccanica sportiva: nei tendini degli arti inferiori degli sportivi di salto, l'entesopatia colpisce prevalentemente il "piede di arrivo" rispetto al "piede di stacco", per le maggiori forze compressive che si scaricano sull'entesi nell'atterraggio. Gli atleti di statura e peso elevati (es. pivot nel basket, oltre 100-120 kg e oltre 2 m di altezza) sono particolarmente esposti.

Patologie in eta giovanile: la malattia di Osgood-Schlatter è un'entesopatia del tendine rotuleo sulla tuberosità tibiale, in soggetti con nucleo di ossificazione ancora immaturo. All'ecografia si evidenziano cartilagine ipoecogena e nucleo di ossificazione irregolare o frammentato con strie iperecogene. Va considerata in adolescenti con dolore anteriore di ginocchio e tumefazione della tuberosità tibiale. La malattia di Haglund è un conflitto retrocalcaneare con coinvolgimento dell'inserzione achillea, tipicamente in giovani.

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SEZIONE 9 - ROTTURE TENDINEE

9.1 Rotture parziali

Le lesioni parziali si manifestano come aree ipo-anecogene focali con interruzione di fasci e margini arrotondati. Nei tendini con struttura multilaminare (es. tendine quadricipitale, trilaminare; tendine di Achille) possono interessare una o più lamine lasciandone integre altre.

Elemento diagnostico fondamentale: esprimere sempre l'entità della lesione in percentuale della sezione tendinea interessata (es. 30%, 50%, 60%), non in cm, per adattare il dato alle dimensioni individuali del tendine e ai fini della pianificazione terapeutica.

L'esame dinamico è indispensabile: a riposo i margini della lesione tendono ad avvicinarsi, mascherando l'entità reale della discontinuità; la mobilizzazione passiva (con cautela, per il dolore) mette in evidenza la diastasi effettiva.

9.2 Rotture complete

Quadro ecografico: area ipo-anecogena (versamento/ematoma) interposta tra due monconi tendinei ispessiti e più ecogeni per infarcimento emorragico e degenerazione. I monconi sono retratti. La diastasi si accentua con l'esame dinamico.

Attenzione diagnostica: nelle rotture complete il punto di soluzione di continuità è spesso difficile da definire perché occupato da detriti fibrinosi o ematoma. Le manovre dinamiche aiutano ma vanno eseguite con cautela.

Nei tendini di ancoraggio (es. Achilleo) i monconi possono avvicinarsi a riposo e mascherare la rottura: la mobilizzazione passiva la svela.

9.3 Il tendine di Achille: caso paradigmatico

Il tendine di Achille è il tendine più robusto del corpo, ma è anche tra i più vulnerabili alle patologie da overuse. Alcune caratteristiche anatomiche rilevanti:

La componente profonda (derivata dal soleo) è più frequentemente sede di tendinosi rispetto a quella superficiale (dal gastrocnemio), e le due componenti diventano distinguibili ecograficamente solo in presenza di patologia.

La zona ipovascolare, localizzata 4-6 cm dall'inserzione calcaneale, è il locus di minore resistenza: in questa sede si registra la maggiore incidenza di rotture traumatiche.

Il tendine plantare: piccolo tendine (presente in circa il 90% della popolazione) che decorre posteromedialmente. In caso di rottura dell'Achille, la sua presenza tra i monconi ecograficamente visibile come piccola formazione ovalare iperecogena in sede mediale, può essere scambiata per un residuo di fibre achillee, portando alla sottostima di una rottura completa. Riconoscerlo è fondamentale: la sua integrità con monconi achillei separati indica rottura completa dell'Achille, con indicazione spesso chirurgica o specialistica.

Le borse retrocalcaneali, profonda (tra calcagno e tendine) e superficiale (tra tendine e cute), si distendono frequentemente in corso di entesite. La borsa superficiale va ricercata ecograficamente leggermente più in basso rispetto all'inserzione tendinea.

Segno clinico fondamentale da valutare in caso di sospetta rottura: asimmetria della posizione dei piedi con il paziente supino, con il piede del lato leso in posizione di flessione diversa rispetto al controlaterale.

Meccanismo tipico di rottura traumatica: ginocchio esteso, tricipite surale contratto e dorsiflessione violenta del piede (classico nella partenza dei 100 metri con dorsiflessione improvvisa su tendine già degenerato).

9.4 Lussazioni tendinee

Le lussazioni si verificano quando i sistemi di contenzione (retinacoli o legamenti trasversi) sono danneggiati. Due esempi clinici rilevanti:

Lussazione del capo lungo del bicipite: lesione del legamento trasverso con medializzazione del tendine. Visibile ecograficamente durante movimenti di intra ed extrarotazione dell'omero (esame dinamico indispensabile: a riposo il tendine può apparire in sede).

Lussazione dei tendini peronieri: lesione del retinacolo peroneale con classificazione in 4 tipi (tipo 1: distacco superiore del retinacolo; tipo 2: lesione media; tipo 3: avulsione/frammentazione ossea; tipo 4: lesione inferiore). Il tendine lussato appare addossato al malleolo peroneale. Dimostrazione possibile solo con esame dinamico.

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SEZIONE 10 - PRINCIPALI QUADRI TENDINEI PER SEDE

10.1 Spalla - Conflitti della cuffia dei rotatori

Il conflitto subacromiale del sovraspinato è molto comune. L'ecografia ha limitazioni per la copertura acromiale (cono d'ombra); la RM è raccomandata per la valutazione completa. I reperti ecografici accessibili includono depositi calcici, slaminamento superficiale o profondo del tendine, aumento del liquido borsale subacromiale, rotture con retrazione.

Il conflitto coraco-omerale del sottoscapolare si verifica nello spazio tra il processo coracoideo e il capo omerale (normalmente circa 1 cm): una riduzione significativa di questo spazio (4 mm è altamente indicativa) provoca tendinopatia del sottoscapolare. Tipico degli sport di lancio. L'ecografia con esame dinamico in rotazione è fondamentale.

Il conflitto postero-superiore glenoideo è tipico degli sport di lancio (es. tennis, baseball, pallanuoto) e coinvolge la parte posteriore della cuffia con meccanismo di impingement interno.

10.2 Gomito - Epicondilite ed epitrocleite

L'epicondilite laterale (gomito del tennista) è un'entesopatia dell'inserzione dei muscoli estensori sull'epicondilo laterale. Il tendine dell'estensore comune delle dita appare ispessito, ipoecogeno e disomogeneo all'inserzione. L'epitrocleite mediale (gomito del golfista) è analoga ma coinvolge l'inserzione dei flessori sull'epitroclea.

10.3 Polso e mano - De Quervain e dito a scatto

Sindrome di De Quervain: tenosinovite stenosante del primo compartimento dorsale (abduttore lungo e estensore breve del pollice). Dolore alla tabacchiera anatomica con manovra di Finkelstein positiva. All'ecografia: ispessimento e ipoecogenicità della guaina, restringimento del canale con diminuzione dello scorrimento visibile all'esame dinamico.

Dito a scatto: impingement a livello della puleggia A1, con difficoltà di scorrimento del flessore. All'esame dinamico si documenta il blocco o lo scatto del tendine nel passaggio attraverso la puleggia ispessita.

10.4 Ginocchio - Tendinopatia rotulea

La tendinopatia rotulea (del saltatore) colpisce l'inserzione prossimale del tendine rotuleo sull'apice della rotula. I tendini del quadricipite (inserzione distale sulla rotula) e rotuleo (inserzione sulla tuberosità tibiale) possono entrambi essere sede di tendinosi, peritendinite ed entesopatie. L'esame ecografico deve includere valutazione in asse lungo e corto, con confronto controlaterale.

10.5 Caviglia e piede - Tendine di Achille, peronieri, tibiale posteriore

Tendine di Achille: descritto in dettaglio nella sezione 9.3.

Tendini peronieri: soggetti a tenosinovite (specialmente dopo distorsioni di caviglia), lussazione dal solco retromalleolare, rotture parziali. L'esame dinamico con inversione/eversione forzata della caviglia è indispensabile per valutare la stabilità dei tendini nel solco.

Tibiale posteriore: la sua insufficienza è causa di piede piatto acquisito dell'adulto. L'ecografia mostra degenerazione progressiva del tendine con ispessimento, disomogeneità e fissurazioni. Importante non confondere con il tibiale anteriore a livello della caviglia.

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SEZIONE 11 - FOLLOW-UP ECOGRAFICO DOPO TRATTAMENTO

Dopo tenorrafia (sutura chirurgica del tendine) i reperti ecografici attesi includono: ispessimento tendineo persistente, piccole calcificazioni, materiali di sutura o ancorette ecogeni (con eventuale cono d'ombra). Il Power Doppler mostra un incremento transitorio della vascolarizzazione nelle fasi riparative, con normalizzazione entro circa 12 mesi dall'intervento. Sono possibili "false fissurazioni" longitudinali prive di significato clinico.

I reperti da segnalare come anomali includono: linee di fissurazione trasversali, raccolte liquide peritendinee, fissurazioni trasversali in scansioni assiali o longitudinali.

Per le lesioni incomplete trattate conservativamente, il controllo ecografico attorno a 33 giorni consente di verificare il ripristino della continuità fibrillare.

Per le rotture complete del tendine di Achille trattate con tenorrafia percutanea, la sequenza ecografica attesa è: ampia disomogeneità subito dopo l'intervento, riduzione progressiva a 3 mesi, morfologia e spessore più regolari con riorientamento fibrillare a 7 mesi, cicatrizzazione pressoché completa a 2 anni.

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SEZIONE 12 - TRATTAMENTO INTERVENTISTICO ECOGUIDATO (CENNI PER IL MMG)

Il MMG non esegue direttamente le procedure interventistiche ecoguidate, ma è utile che ne conosca le indicazioni per orientare adeguatamente il paziente.

Infiltrazione ecoguidata di cortisone nella borsa: indicata nelle borsiti retrocalcaneali superficiali sintomatiche. Precauzione fondamentale: evitare che il farmaco raggiunga il tendine (gli steroidi aumentano il rischio di infezione, rallentano la guarigione e aumentano il rischio di rottura). La guida ecografica è indispensabile per garantire il posizionamento accurato dell'ago nella borsa.

Scleroterapia con polidocanolo: nei quadri di tendinosi con tendinite sovrapposta e ipervascolarizzazione al Power Doppler, la scleroterapia mira a "spegnere" le zone ipervascolarizzate. Efficace nel ridurre il dolore in oltre il 50% dei casi; particolarmente utile negli atleti che richiedono un recupero rapido.

Trattamento delle calcificazioni: analogamente a quanto descritto per la spalla, è possibile trattare calcificazioni tendinee con tecniche percutanee ecoguidate.

Tutte le procedure interventistiche devono essere eseguite in ambiente sterile.

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SEZIONE 13 - MESSAGGI CHIAVE PER IL MMG

1. Sospetto clinico e anamnesi: nella valutazione di un paziente con dolore tendineo, raccogliere sempre informazioni su: tipo di attività fisica e sport praticati, modalità di insorgenza (acuta vs progressiva), uso di fluorochinolonici, patologie sistemiche associate (diabete, artrite reumatoide, lupus, insufficienza renale cronica, ipercolesterolemia familiare). Nei dializzati cronici la tendinosi da amiloidosi è molto frequente.

2. Primo approccio diagnostico: l'ecografia con sonda lineare ad alta frequenza è la metodica di prima scelta per la patologia tendinea. Sensibile, non invasiva, economica, accessibile e unica metodica che permette lo studio dinamico in tempo reale. In molti casi, se eseguita correttamente, conclude autonomamente il percorso diagnostico.

3. Anisotropia: un referto ecografico che descriva ipoecogenicità tendinea deve provenire da un operatore esperto che abbia escluso l'artefatto anisotropico prima di attribuire il reperto a una lesione patologica.

4. Esame dinamico: è necessario, non facoltativo. Le instabilità tendinee, le stenosi funzionali, l'entità reale delle rotture parziali e le lussazioni sono dimostrabili solo in movimento.

5. Tendinosi e rischio di rottura: un paziente con tendinosi ecograficamente documentata, anche se paucisintomatico, ha un aumentato rischio di rottura. Questo deve essere comunicato chiaramente e devono essere messi in atto provvedimenti per ridurre i carichi meccanici e i fattori di rischio modificabili.

6. Attenzione ai fluorochinolonici: prescrivere con cautela in pazienti con tendinopatie note o con fattori di rischio tendinei. Informare il paziente del rischio di degenerazione tendinea.

7. Il tendine del plantare nell'Achilleo: in caso di sospetta rottura del tendine di Achille, la presenza di una piccola struttura iperecogena mediale tra i monconi NON deve essere interpretata come residuo di fibre achillee. Quasi sempre si tratta del tendine del plantare intatto, il che indica rottura COMPLETA dell'Achilleo: il paziente va inviato urgentemente allo specialista ortopedico.

8. Segno clinico nella rottura achillea: con il paziente supino, verificare la simmetria della posizione dei piedi. Un'asimmetria (con il piede del lato leso in posizione di flessione diversa rispetto al controlaterale) è un segno clinico di rottura del tendine di Achille.

9. Invio urgente: le rotture tendinee complete, specie nei soggetti attivi e sportivi, richiedono valutazione ortopedica urgente per la pianificazione del trattamento (chirurgico o conservativo secondo il profilo del paziente).

10. Follow-up: i tendini con patologia degenerativa richiedono monitoraggio ecografico nel tempo, anche in assenza di sintomi ingravescenti, per rilevare precocemente un'evoluzione verso la rottura.

11. Patologie giovanili: nei giovani sportivi con dolore anteriore di ginocchio e tumefazione della tuberosità tibiale, considerare sempre la malattia di Osgood-Schlatter. Nell'adolescente con dolore retrocalcaneare, considerare la malattia di Haglund.

12. Confronto controlaterale: in assenza di valori di riferimento universali per gli spessori tendinei, il confronto con il tendine controlaterale è il metodo più affidabile per rilevare alterazioni dimensionali. Un referto che riporti solo misure assolute senza confronto controlaterale è incompleto.

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GLOSSARIO ESSENZIALE

Anisotropia: artefatto ecografico che rende il tendine ipoecogeno quando il fascio non e perpendicolare alle fibre; da escludere prima di interpretare qualsiasi ipoecogenicita come patologia.

Entesi: zona di inserzione del tendine sull'osso; sede delle entesopatie.

Entesopatia: patologia degenerativa e infiammatoria dell'inserzione osteotendinea.

Giunzione miotendinea (MTJ): zona di raccordo tra fibre muscolari e tendine; punto piu debole dell'unita muscolo-tendinea; sede privilegiata delle rotture da trauma indiretto.

Giunzione osteotendinea (OTJ): zona di transizione tra tendine e osso; sede delle entesopatie.

PAIR: tecnica interventistica percutanea per il trattamento delle cisti epatiche (non pertinente in questo contesto; menzionata per completezza del glossario generale).

Paratenon: manicotto fibroso elastico che avvolge i tendini di ancoraggio; consente lo scorrimento sul tessuto peritendineo.

Peritendinite: flogosi del paratenon dei tendini di ancoraggio.

Power Doppler: modalita Doppler ad alta sensibilita per flussi lenti; utile per mappare la vascolarizzazione intraed extratendinea; nei quadri degenerativi e riparativi mostra ipervascolarizzazione che non indica infiammazione ma ristrutturazione tissutale.

Retinacolo: struttura connettivale che mantiene il tendine in sede nei punti di cambiamento di direzione; la sua lesione causa instabilita tendinea.

Tendinosi: processo degenerativo del corpo del tendine, spesso asintomatico, con aumento di spessore, disomogeneita, aree ipoecogene e calcificazioni; predispone alla rottura.

Tenosinovite: infiammazione della guaina sinoviale che avvolge i tendini di scorrimento; puo essere acuta (essudativa), cronica stenosante (con ispessimento fibroso) o cronica reumatica (con panno sinoviale).

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TENDON PATHOLOGY AND TENDON ULTRASOUND
Educational Reference Sheet for General Practitioners

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INTRODUCTION

Tendons are among the most frequently affected structures in musculoskeletal pathology in the general population, and particularly in athletes. A sound understanding of their anatomy, mechanisms of injury, and ultrasound findings enables the General Practitioner (GP) to formulate a more accurate diagnostic hypothesis, assess clinical severity, and refer the patient to the appropriate specialist in a timely manner. Musculoskeletal ultrasound has established itself as the first-line imaging modality for tendon evaluation: non-invasive, widely available, and performable in real time in both static and dynamic modes, it is often sufficient to conclude the diagnostic workup independently, especially for superficial structures.

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SECTION 1 – ANATOMY AND STRUCTURE OF THE TENDON

1.1 Function and macroscopic classification

The tendon is the structure that transfers the force generated by muscles to bones, enabling joint movement. It is more precisely defined as part of a "muscle-tendon unit," a concept that includes the muscle, the myotendinous junction, the tendon body, the osteotendinous junction, and accessory structures (sheaths, bursae, retinacula).

Macroscopically, tendons are distinguished by shape: long, wide, flat, cylindrical, fan-shaped, or ribbon-like. Functionally, they are classified into two broad categories:

Anchoring tendons: have limited excursion and a resistance function, contributing to postural maintenance. Classic examples are the Achilles tendon and the quadriceps tendon. They are surrounded by a structure called the paratenon.

Gliding tendons: have a wide range of excursion, often travel long distances, and change direction over bony surfaces. They are protected by synovial sheaths. Examples include the flexor and extensor tendons of the fingers and the long head of the biceps.

1.2 Microscopic and hierarchical structure

The tendon is composed of approximately 65–75% (by dry weight) type I collagen, with fractions of elastin (approximately 2%), proteoglycans, and water. Collagen fibres are organised in a hierarchical structure: collagen fibril, collagen fibre, primary bundle, secondary bundle, tertiary bundle (the latter approximately 1–3 mm in diameter, visible on ultrasound). Each level is enclosed by endotenon, while the entire structure is externally covered by epitenon.

The fibres are not perfectly parallel: at least four types of cross-links exist between them, providing cohesion and protection against lateral and oblique forces. At rest, the tendon displays a wavy configuration (crimping), which disappears as soon as slight tension is applied.

1.3 Critical junctions

The myotendinous junction (MTJ) is the interface between muscle fibres and the tendon. Collagen fibrils insert into recesses of the muscle cells, increasing the contact surface area by 10–20 times compared to a flat interface, thereby reducing force per unit area. Despite this adaptation, the myotendinous junction is the weakest point of the muscle-tendon unit and is the site of the majority of traumatic ruptures caused by indirect mechanisms. It must always be examined as a priority.

The osteotendinous junction (OTJ), or enthesis, is the transition zone between tendon and bone. It is organised into four layers: tendon, fibrocartilage, mineralised fibrocartilage, and bone. This gradual transition provides elasticity, ensures stiffness, and distributes forces, preventing microinjuries from sudden loading. The enthesis is the typical site of enthesopathies.

1.4 Peritendinous structures (tendon accessories)

Tendon accessory structures perform a protective function and facilitate gliding. The main structures are:

Paratenon: an elastic sleeve of loose fibrillar tissue surrounding anchoring tendons (e.g., Achilles, patellar). It allows tendon gliding relative to surrounding tissues without providing a true synovial compartment. On ultrasound, it appears as a peritendinous hypoechoic band.

Synovial sheaths: composed of two layers (parietal and visceral) with a thin film of synovial fluid in between. Typical of gliding tendons that change direction by up to 90 degrees (e.g., finger flexors and extensors, long head of the biceps). Under normal conditions the fluid is minimal and the two layers are barely distinguishable; in pathological states, thickening and increased fluid content are detected.

Tendon bursae: serous sacs that reduce friction at sites of conflict between the tendon and bony structures, especially at insertional levels. The most important and sonographically accessible is the subacromial bursa. Under normal conditions, with advanced equipment, they may be visualised; in pathological states they become distended and clearly visible.

Fibrous sheaths and retinacula: osteo-fibrous canals and connective tissue structures that keep tendons in place, especially at points of directional change and in joints with complex movements. Their injury causes tendon instability, detectable only on dynamic examination.

Pulleys: reinforcements of the fibrous sheaths at the level of the fingers, implicated in the so-called "trigger finger" when tenosynovitis and impingement coexist.

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SECTION 2 – BIOMECHANICS AND MECHANISMS OF INJURY

2.1 Mechanical behaviour

Under physiological conditions, the tendon operates within an elongation range of 4–6% of its resting length. Within this range, the stress-strain curve is reproducible, and the tendon returns to its baseline state after each loading cycle.

At 4% elongation, cross-links between fibres begin to rupture, and the curve no longer returns perfectly to its original shape: this is the first step in overuse pathology.

At 8–9% elongation, or up to 10% according to some authors, lacerations occur at the myotendinous and osteotendinous junctions, or outright tendon rupture occurs under acute tension.

2.2 Overuse and progression to tendinosis

The most frequent pathological mechanism in clinical practice is functional overload (overuse). When the tendon is repeatedly subjected to loads exceeding its repair threshold without adequate recovery time, the mechanism for restoring fibre cross-links becomes insufficient. This triggers a pathological cascade: first an acute inflammatory phase (peritendinitis or tenosynovitis), then, if overloading persists, chronicity and ultimately degeneration (tendinosis). Tendinosis reduces the tendon's mechanical resistance and lowers the maximum elongation threshold, predisposing to ruptures even under loads that a healthy tendon would tolerate without difficulty.

2.3 Risk factors

Risk factors are divided into extrinsic and intrinsic.

Extrinsic factors (potentially correctable): excessive loads, training errors, too-rapid load progression, extreme cold, inappropriate footwear, unfavourable playing surfaces, poor equipment. A practical example is the runner who always runs on the same side of the road, creating a biomechanical bias that causes the tendon to work improperly.

Intrinsic factors (more difficult to correct): limb malalignment, leg length discrepancy, muscle weakness, joint laxity, structural deformities (cavus foot, flat foot, Haglund deformity of the calcaneus). With advancing age, elastic fibres in the tendon diminish, increasing susceptibility to tendinopathies.

Systemic factors not to be overlooked: diabetes mellitus, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, hyperparathyroidism, chronic renal failure, amyloidosis (typical in chronic dialysis patients, with nodular amyloid deposits in tendons), familial hypercholesterolaemia (intratendinous cholesterol deposits), and gout. Among medications, fluoroquinolones (widely used in respiratory medicine) induce tendon degeneration predisposing to rupture, sometimes even weeks after discontinuation: this association must always be investigated in patients presenting with acute tendinopathies arising during or after antibiotic therapy with these agents.

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SECTION 3 – TENDON ULTRASOUND: PRINCIPLES AND TECHNIQUE

3.1 Ultrasound appearance of the normal tendon

On longitudinal scanning (along the long axis of the tendon), the normal tendon appears as a ribbon-like structure, with parallel hyperechoic striations (reflecting the endotenon) on a slightly hypoechoic background, bounded externally by a hyperechoic line (epitenon). On transverse scanning, a hyperechoic stippled appearance is seen on a hypoechoic background, with a peripheral hyperechoic rim.

3.2 Anisotropy: the artefact not to be confused with pathology

Anisotropy is the most important phenomenon to understand in tendon ultrasound. When the ultrasound beam is not perpendicular to the tendon fibres, the tendon appears hypoechoic, simulating pathology. Before interpreting any hypoechogenicity as a lesion, it is therefore essential to correct the transducer angulation, maintaining beam perpendicularity. Tilting manoeuvres along the curved portions of the tendon (e.g., hand flexors, Achilles insertion) are indispensable.

3.3 Transducers and technology

High-frequency linear transducers are required for tendon ultrasound (at least 7.5–10 MHz, ideally 14 MHz). Matrix transducers (with multiple rows of crystals rather than a single row) produce a narrow, focused beam from the surface, offering superior spatial resolution both superficially and at depth. They reduce the need for standoff pads for superficial tendons and allow better visualisation of the tendon, its accessories, and the subcutaneous tissues.

For very superficial tendons, a standoff pad may be necessary; this can be improvised using abundant gel or a gel-filled glove – economical and effective solutions.

3.4 Static and dynamic examination

The static examination involves assessments at rest and under slight tension. Under tension, the tendon elongates and reduces in thickness (the opposite of muscle behaviour): this is a sign of good elasticity and function.

The dynamic examination, with active or passive mobilisation of the structure, is no longer optional but essential. It allows assessment of: tendon gliding relative to the paratenon, synovial sheath, and surrounding structures; the presence of impingement or functional stenosis; tendon instability (dislocations and subluxations visible only during movement); the gap between stumps in cases of partial or complete rupture, which at rest may appear approximated.

3.5 Contralateral comparison

There are no universally accepted absolute values for tendon thickness valid across all individuals, as tendons adapt to physical activity, age, and environment. Comparative evaluation with the contralateral tendon is therefore the standard for detecting significant size differences or increases.

3.6 Reporting

Elements to include in a tendon ultrasound report: tendon morphology, site and topography of abnormalities, margins (regular/irregular), echogenicity (normo/hypo/hyperechoic), echotexture (homogeneous or inhomogeneous, preserved or disrupted), dynamic findings (gliding, elasticity, stability). For lesions, the extent should be expressed as a percentage of the involved tendon cross-section (e.g., 30%, 50%) rather than in absolute centimetres, to account for the individual size of the tendon.

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SECTION 4 – ANATOMICAL AND AETIOLOGICAL CLASSIFICATION OF TENDON PATHOLOGIES

Tendon pathology is didactically divided into five main categories, proceeding from the peripheral structures toward the tendon core and its insertions:

1. Tenosynovitis: pathology of the synovial structures surrounding the tendon
2. Peritendinitis: inflammation of the paratenon (in anchoring tendons lacking a sheath)
3. Tendinosis: degeneration of the tendon body
4. Enthesopathies: pathology of the osteotendinous insertion
5. Ruptures: partial or complete

In addition, mention should be made of tendon dislocations (lesions of the retinacula or restraining ligaments) and, for completeness, tendon tumours (extremely rare and predominantly benign).

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SECTION 5 – TENOSYNOVITIS

5.1 Acute tenosynovitis

Aetiology: predominantly microtraumatic, resulting from functional overload and repetitive movements with friction within sheaths. Infectious causes (bacterial or fungal) from minor skin injuries, such as thorn pricks or small wounds, are possible: these should be considered in the differential diagnosis when the clinical picture suggests it.

Most commonly affected tendons: finger flexors and extensors, anterior and posterior tibialis, peroneals, long head of the biceps.

Ultrasound findings: increased fluid within the synovial sheath. At this stage, the exudative component predominates over synovial thickening (which is minimal). The enclosed tendon may appear normal or may show its own intrinsic changes.

5.2 Chronic stenosing tenosynovitis

Classic examples: De Quervain's syndrome (first extensor compartment at the wrist, involving the abductor pollicis longus and extensor pollicis brevis) and trigger finger (flexor impingement at the A1 pulley).

In trigger finger, the thickened pulley and stenotic sheath cause blocking or restricted tendon gliding during movement: the absent or limited finger flexion/extension is documentable with dynamic ultrasound.

Ultrasound findings in the stenosing form: progressive thickening of the fibrous synovial sleeve, narrowing of the osteo-fibrous canal, compaction of the tendon with mechanical restriction of gliding.

5.3 Chronic rheumatic/inflammatory tenosynovitis

Typical of inflammatory arthropathies (rheumatoid arthritis, spondyloarthritis). Thickening of the synovial wall (pannus) predominates over effusion. Colour/Power Doppler shows hypervascularisation of the synovial pannus in active phases (low-resistance arterial pattern): this finding is useful for assessing disease activity and monitoring therapeutic response. Over time, the synovial pannus can erode and degrade the tendon.

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SECTION 6 – PERITENDINITIS

Peritendinitis involves the paratenon of anchoring tendons, which do not have a true synovial sheath. Classic examples: Achilles tendon, patellar tendon, quadriceps tendon.

Clinical features: pain typically correlated with physical activity, with a tendency to improve at rest. The patient is often symptomatic with pain, unlike tendinosis, which is frequently paucisymptomatic.

Ultrasound findings: peritendinous hypoechoic sleeve (oedema/exudate between the paratenon and the tendon); the tendon may appear normal in the pure form, or may show associated tendinosis. In forms involving insertional bursae (e.g., superficial and deep calcaneal bursae in Achilles tendinopathy, deep infrapatellar bursa in patellar tendinopathy), thickening of the bursa, hypoechogenicity, and peripheral reactive vascularisation are observed in the chronic phase.

Important clinical note: inflammatory peritendinitis causes pain but does not lead to rupture; conversely, tendinosis progresses toward rupture. The two conditions frequently coexist.

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SECTION 7 – TENDINOSIS

Tendinosis is a degenerative process involving the tendon body, often multifactorial in origin. The histopathological sequence involves: collagen fibre alterations, oedema, fibrosis, calcifications, fissuring, and rupture. It is frequently asymptomatic or paucisymptomatic: the patient notices tendon swelling and presents for ultrasound with mild or absent pain.

Ultrasound findings: increased tendon thickness (often with a fusiform morphology), inhomogeneous echotexture, hypoechoic areas (necrosis/degeneration), microcalcifications (hyperechoic foci, sometimes with acoustic shadowing), loss of fibrillar pattern, progressing to central disorganised replacement in advanced cases.

Power Doppler often shows hypervascularisation at the site of tendinosis: this does not indicate active inflammation but represents an attempt at restructuring (reparative vascularisation). It has prognostic and therapeutic relevance (see the interventional section).

Clinical importance: tendinosis reduces the tendon's mechanical resistance and lowers the rupture threshold. Complete ruptures, even those appearing spontaneous, occur almost exclusively in tendons with pre-existing tendinosis.

Systemic causes not to be forgotten: amyloidosis in dialysis patients (intratendinous nodular deposits, very common), lupus, familial hypercholesterolaemia (cholesterol deposits), and gout.

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SECTION 8 – ENTHESOPATHIES

Enthesopathy is pathology of the tendon-bone junction (enthesis). The mechanism is overuse at the insertion site: progression goes from an acute to a chronic and finally to a degenerative phase.

Typical sites: Achilles insertion on the calcaneus, adductors on the ischiopubic ramus (pubalgia), patellar tendon on the inferior pole of the patella (jumper's knee, typical in volleyball and basketball players), lateral epicondyle tendon insertion (epicondylitis, so-called "tennis elbow"), medial epicondyle tendon insertion (epitrochleitis, "golfer's elbow").

Ultrasound findings: thickening and hypoechogenicity of the insertion, hyperechoic foci with possible acoustic shadowing (calcifications), cortical bone irregularities (resorption or osteophytes). Power Doppler may show hypervascularisation at the insertional site.

Note on sports biomechanics: in the lower limb tendons of jumping athletes, enthesopathy predominantly affects the "landing foot" rather than the "take-off foot," due to the greater compressive forces exerted on the enthesis during landing. Athletes of greater height and weight (e.g., basketball pivots exceeding 100–120 kg and 2 m in height) are particularly at risk.

Pathology in young patients: Osgood-Schlatter disease is an enthesopathy of the patellar tendon at the tibial tuberosity, occurring in individuals with an immature ossification nucleus. Ultrasound shows hypoechoic cartilage and an irregular or fragmented ossification nucleus with hyperechoic striations. It should be considered in adolescents with anterior knee pain and tibial tuberosity swelling. Haglund disease is a retrocalcaneal conflict involving the Achilles insertion, typically in young individuals.

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SECTION 9 – TENDON RUPTURES

9.1 Partial ruptures

Partial lesions manifest as focal hypo-anechoic areas with fibre bundle disruption and rounded margins. In tendons with a multilayer structure (e.g., the quadriceps tendon, which is trilayered; the Achilles tendon), they may involve one or more layers while leaving others intact.

Key diagnostic principle: always express the extent of the lesion as a percentage of the involved tendon cross-section (e.g., 30%, 50%, 60%), not in centimetres, to relate the finding to the individual tendon dimensions and to inform treatment planning.

Dynamic examination is indispensable: at rest, the lesion margins tend to approximate, masking the true extent of the discontinuity; passive mobilisation (performed cautiously due to pain) reveals the actual diastasis.

9.2 Complete ruptures

Ultrasound findings: hypo-anechoic area (effusion/haematoma) interposed between two thickened tendon stumps that are more echoic due to haemorrhagic impregnation and degeneration. The stumps are retracted. The diastasis increases with dynamic examination.

Diagnostic caution: in complete ruptures, the site of discontinuity is often difficult to define because it is occupied by fibrinous debris or haematoma. Dynamic manoeuvres are helpful but must be performed with caution.

In anchoring tendons (e.g., Achilles), the stumps may approximate at rest, masking the rupture: passive mobilisation reveals it.

9.3 The Achilles tendon: a paradigmatic case

The Achilles tendon is the largest tendon in the body, but also one of the most vulnerable to overuse pathology. Relevant anatomical features:

The deep component (derived from the soleus) is more frequently the site of tendinosis than the superficial component (from the gastrocnemius), and the two components become distinguishable on ultrasound only in the presence of pathology.

The hypovascular zone, located 4–6 cm from the calcaneal insertion, is the site of least resistance: this is where the highest incidence of traumatic ruptures occurs.

The plantaris tendon: a small tendon (present in approximately 90% of the population) that runs posteromedially. In cases of Achilles rupture, its presence between the stumps – appearing on ultrasound as a small oval hyperechoic structure in the medial position – may be mistaken for residual Achilles fibres, leading to underestimation of a complete rupture. Recognising it is essential: its integrity alongside separated Achilles stumps indicates complete Achilles rupture, often requiring surgical or specialist management.

The retrocalcaneal bursae, deep (between the calcaneus and the tendon) and superficial (between the tendon and the skin), frequently become distended in the presence of enthesitis. The superficial bursa should be sought sonographically slightly below the tendon insertion.

Key clinical sign to assess in suspected rupture: asymmetry in foot position with the patient supine, with the foot on the affected side in a different degree of flexion compared to the contralateral side.

Typical mechanism of traumatic rupture: knee extended, triceps surae contracted, and sudden violent dorsiflexion of the foot (classic in a 100-metre sprint start, with sudden dorsiflexion on an already degenerated tendon).

9.4 Tendon dislocations

Dislocations occur when the restraining systems (retinacula or transverse ligaments) are damaged. Two clinically relevant examples:

Long head of the biceps dislocation: lesion of the transverse ligament with medialisation of the tendon. Visible on ultrasound during internal and external rotation of the humerus (dynamic examination is indispensable: at rest the tendon may appear in its normal position).

Peroneal tendon dislocation: lesion of the peroneal retinaculum, classified into 4 types (type 1: superior retinacular avulsion; type 2: mid-substance tear; type 3: osseous avulsion/fragmentation; type 4: inferior tear). The dislocated tendon appears adjacent to the fibular malleolus. Demonstrable only with dynamic examination.

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SECTION 10 – MAIN TENDON CONDITIONS BY LOCATION

10.1 Shoulder – Rotator cuff conflicts

Subacromial conflict of the supraspinatus is very common. Ultrasound has limitations due to acromial coverage (acoustic shadow); MRI is recommended for complete assessment. Accessible sonographic findings include calcific deposits, superficial or deep delamination of the tendon, increased subacromial bursal fluid, and ruptures with retraction.

Coracohumeral conflict of the subscapularis occurs in the space between the coracoid process and the humeral head (normally approximately 1 cm): a significant reduction of this space (4 mm is highly indicative) causes subscapularis tendinopathy. Typical of throwing sports. Dynamic ultrasound with rotational examination is essential.

Posterosuperior glenoid conflict is typical of throwing sports (e.g., tennis, baseball, water polo) and involves the posterior rotator cuff through an internal impingement mechanism.

10.2 Elbow – Epicondylitis and epitrochleitis

Lateral epicondylitis (tennis elbow) is an enthesopathy of the extensor muscle insertion on the lateral epicondyle. The common extensor tendon appears thickened, hypoechoic, and inhomogeneous at the insertion. Medial epitrochleitis (golfer's elbow) is analogous but involves the flexor insertion on the medial epicondyle.

10.3 Wrist and hand – De Quervain's syndrome and trigger finger

De Quervain's syndrome: stenosing tenosynovitis of the first dorsal compartment (abductor pollicis longus and extensor pollicis brevis). Pain at the anatomical snuffbox with a positive Finkelstein test. On ultrasound: thickening and hypoechogenicity of the sheath, canal narrowing with reduced gliding visible on dynamic examination.

Trigger finger: impingement at the A1 pulley, with restricted flexor gliding. Dynamic examination documents the blocking or snapping of the tendon as it passes through the thickened pulley.

10.4 Knee – Patellar tendinopathy

Patellar tendinopathy (jumper's knee) affects the proximal insertion of the patellar tendon on the inferior pole of the patella. Both the quadriceps tendon (distal insertion on the patella) and the patellar tendon (insertion on the tibial tuberosity) can be sites of tendinosis, peritendinitis, and enthesopathies. The ultrasound examination must include long-axis and short-axis assessment, with contralateral comparison.

10.5 Ankle and foot – Achilles, peroneal, and posterior tibial tendons

Achilles tendon: described in detail in Section 9.3.

Peroneal tendons: prone to tenosynovitis (especially after ankle sprains), dislocation from the retromalleolar groove, and partial ruptures. Dynamic examination with forced inversion/eversion of the ankle is indispensable to assess tendon stability within the groove.

Posterior tibial tendon: its insufficiency is a cause of adult-acquired flatfoot. Ultrasound shows progressive tendon degeneration with thickening, inhomogeneity, and fissuring. Care must be taken not to confuse it with the anterior tibial tendon at the ankle level.

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SECTION 11 – ULTRASOUND FOLLOW-UP AFTER TREATMENT

After tenorrhaphy (surgical suture of the tendon), expected ultrasound findings include: persistent tendon thickening, small calcifications, echogenic suture material or anchors (with possible acoustic shadowing). Power Doppler shows a transient increase in vascularisation during the reparative phases, normalising within approximately 12 months of surgery. "False longitudinal fissures" with no clinical significance are possible.

Findings to report as abnormal include: transverse fissure lines, peritendinous fluid collections, and transverse fissures on axial or longitudinal scanning.

For incomplete lesions managed conservatively, ultrasound follow-up at approximately 33 days allows verification of fibrillar continuity restoration.

For complete Achilles tendon ruptures treated with percutaneous tenorrhaphy, the expected ultrasound sequence is: extensive inhomogeneity immediately after surgery, progressive reduction at 3 months, more regular morphology and thickness with fibrillar realignment at 7 months, near-complete healing at 2 years.

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SECTION 12 – ULTRASOUND-GUIDED INTERVENTIONAL TREATMENT (OVERVIEW FOR THE GP)

The GP does not directly perform ultrasound-guided interventional procedures, but it is useful to know their indications in order to appropriately direct the patient.

Ultrasound-guided corticosteroid injection into the bursa: indicated for symptomatic superficial retrocalcaneal bursitis. Fundamental precaution: prevent the medication from reaching the tendon (steroids increase the risk of infection, delay healing, and increase the risk of rupture). Ultrasound guidance is indispensable to ensure accurate needle placement within the bursa.

Sclerotherapy with polidocanol: in cases of tendinosis with superimposed tendinitis and Power Doppler hypervascularisation, sclerotherapy aims to "switch off" the hypervascularised zones. Effective in reducing pain in more than 50% of cases; particularly useful in athletes requiring rapid recovery.

Treatment of calcifications: similarly to the shoulder, tendinous calcifications can be treated with ultrasound-guided percutaneous techniques.

All interventional procedures must be performed in a sterile environment.

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SECTION 13 – KEY MESSAGES FOR THE GP

1. Clinical suspicion and history-taking: when assessing a patient with tendon pain, always collect information on: type of physical activity and sport practised, onset modality (acute vs progressive), use of fluoroquinolones, associated systemic diseases (diabetes, rheumatoid arthritis, lupus, chronic renal failure, familial hypercholesterolaemia). In chronic dialysis patients, amyloid tendinosis is very common.

2. First diagnostic approach: ultrasound with a high-frequency linear transducer is the first-choice modality for tendon pathology. Sensitive, non-invasive, affordable, accessible, and the only modality allowing real-time dynamic examination. In many cases, when performed correctly, it independently concludes the diagnostic workup.

3. Anisotropy: an ultrasound report describing tendon hypoechogenicity should come from an experienced operator who has excluded the anisotropy artefact before attributing the finding to a pathological lesion.

4. Dynamic examination: it is required, not optional. Tendon instabilities, functional stenoses, the true extent of partial ruptures, and dislocations are demonstrable only during movement.

5. Tendinosis and rupture risk: a patient with sonographically documented tendinosis, even if paucisymptomatic, has an increased risk of rupture. This must be clearly communicated, and measures must be implemented to reduce mechanical loads and modifiable risk factors.

6. Caution with fluoroquinolones: prescribe with caution in patients with known tendinopathies or tendon risk factors. Inform the patient of the risk of tendon degeneration.

7. The plantaris tendon in Achilles rupture: in cases of suspected Achilles tendon rupture, the presence of a small hyperechoic structure in the medial position between the stumps must NOT be interpreted as residual Achilles fibres. In almost all cases it represents the intact plantaris tendon, which indicates COMPLETE Achilles rupture: the patient must be referred urgently to an orthopaedic specialist.

8. Clinical sign in Achilles rupture: with the patient supine, assess the symmetry of foot position. An asymmetry (with the foot on the affected side in a different degree of flexion compared to the contralateral side) is a clinical sign of Achilles tendon rupture.

9. Urgent referral: complete tendon ruptures, especially in active and athletic individuals, require urgent orthopaedic assessment for treatment planning (surgical or conservative, according to the patient's profile).

10. Follow-up: tendons with degenerative pathology require periodic ultrasound monitoring over time, even in the absence of worsening symptoms, to detect early progression toward rupture.

11. Juvenile pathologies: in young athletes with anterior knee pain and tibial tuberosity swelling, always consider Osgood-Schlatter disease. In adolescents with retrocalcaneal pain, consider Haglund disease.

12. Contralateral comparison: in the absence of universal reference values for tendon thickness, comparison with the contralateral tendon is the most reliable method for detecting dimensional abnormalities. A report stating only absolute measurements without contralateral comparison is incomplete.

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ESSENTIAL GLOSSARY

Anisotropy: ultrasound artefact that renders the tendon hypoechoic when the beam is not perpendicular to the fibres; must be excluded before interpreting any hypoechogenicity as pathological.

Enthesis: zone of tendon insertion onto bone; site of enthesopathies.

Enthesopathy: degenerative and inflammatory pathology of the osteotendinous insertion.

Myotendinous junction (MTJ): transition zone between muscle fibres and tendon; the weakest point of the muscle-tendon unit; the preferred site of ruptures from indirect trauma.

Osteotendinous junction (OTJ): transition zone between tendon and bone; site of enthesopathies.

PAIR: percutaneous interventional technique for the treatment of hepatic cysts (not relevant in this context; mentioned for completeness of the general glossary).

Paratenon: elastic fibrous sleeve surrounding anchoring tendons; allows gliding relative to the peritendinous tissue.

Peritendinitis: inflammation of the paratenon of anchoring tendons.

Power Doppler: high-sensitivity Doppler mode for slow flows; useful for mapping intra- and extratendinous vascularisation; in degenerative and reparative conditions it shows hypervascularisation that does not indicate inflammation but tissue restructuring.

Retinaculum: connective tissue structure that keeps the tendon in place at points of directional change; its injury causes tendon instability.

Tendinosis: degenerative process of the tendon body, often asymptomatic, with increased thickness, inhomogeneity, hypoechoic areas, and calcifications; predisposes to rupture.

Tenosynovitis: inflammation of the synovial sheath surrounding gliding tendons; may be acute (exudative), chronic stenosing (with fibrous thickening), or chronic rheumatic (with synovial pannus).